Alzheimer par manque de sommeil à un jeune âge?

Contexte

Ce n'est qu'au cours de la dernière décennie que la science a commencé à étudier l'importance du sommeil pour la santé du système nerveux central (SNC). La forme la plus courante de démence - la maladie d'Alzheimer - est associée à des troubles du sommeil tels qu'une durée de sommeil réduite ou une qualité de sommeil réduite.

Dans le même temps, des études ont montré que la privation de sommeil chez les adultes entraîne une augmentation de diverses formes bêta amyloïdes et des protéines tau dans le liquide céphalo-rachidien. Chez les personnes souffrant d'apnée obstructive du sommeil, une augmentation des taux de protéines bêta amyloïdes et de protéines tau phosphorylées peut être mesurée dans le plasma sanguin.

Une fonction réduite du système glyphatique est supposée être le mécanisme sous-jacent. Cette forme du système lymphatique, qui se produit uniquement dans le SNC et se draine dans la liqueur, semble être principalement active chez les souris pendant le sommeil. Pendant le sommeil, la clairance des métabolites, tels que l'amyloïde bêta, du parenchyme cérébral augmente. En plus de la clairance réduite des produits métaboliques en cas de sommeil insuffisant, la quantité de métabolites qui s'accumule augmente lorsque le patient est éveillé en raison de l'augmentation de l'activité neuronale.

Fixation d'objectifs

Un groupe de scientifiques dirigé par le Dr. Christian Benedict de l'Institut des neurosciences de l'Université d'Uppsala (Suède) a étudié si la privation aiguë de sommeil affecte les niveaux de biomarqueurs liés à la maladie d'Alzheimer chez les jeunes adultes qui peuvent être mesurés dans le plasma sanguin [1].

méthodologie

Dans l'étude, 15 jeunes hommes (âgés de 22,3 ± 0,5 ans) ont été examinés dans deux phases d'étude standardisées de 2 jours et nuits dans un laboratoire du sommeil. Dans la première phase de l'étude, les sujets ont pu dormir comme d'habitude, dans la deuxième phase de l'étude, les participants n'étaient pas censés dormir la deuxième nuit.

Les taux plasmatiques de protéines tau, amyloïdes bêta 40 et 42, NfL (neurofilament light chain) et GFAP (acidic glial fiber protein) ont été mesurés le soir et le matin après chaque intervention.

Résultats

La concentration de protéines tau après privation de sommeil (+ 17,2%) par rapport au sommeil normal (+ 1,8%) a été augmentée (p = 0,035). Il n'y a eu aucun changement entre le sommeil et le manque de sommeil pour les bêta amyloïdes 40 et 42, NfL et GFAP.

Conclusion

Les résultats de l'étude montrent une concentration accrue de protéines tau après une nuit sans sommeil chez les jeunes adultes. Les données fournissent ainsi la preuve qu'un manque de sommeil a un effet néfaste sur la santé du cerveau à un jeune âge.

Les scientifiques soulignent que les résultats doivent être examinés dans des cohortes plus importantes, également en ce qui concerne leur signification pour un manque de sommeil à long terme ou des troubles du rythme circadien, par exemple chez les travailleurs postés. Les chercheurs espèrent pouvoir utiliser de plus grandes quantités de données pour évaluer si un rythme de sommeil sain doit être favorisé à un jeune âge afin de réduire le risque de maladie d'Alzheimer.

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