Douleur neuropathique

définition

La douleur neuropathique est une réaction à une maladie, un dysfonctionnement ou une lésion du système somatosensoriel. Les causes typiques sont les traumatismes mécaniques, les maladies métaboliques, les infections, les tumeurs ou les effets des neurotoxines. Selon l'étiologie, une distinction est faite entre les douleurs neuropathiques périphériques et centrales. Dans des cas individuels, les causes périphériques et centrales sont présentes en même temps. La douleur neuropathique est généralement semblable à une attaque et à un tir. Ils sont décrits comme des brûlures, des picotements, des ternes ou des picotements. Une combinaison de symptômes négatifs et positifs tels que l'hypesthésie, l'hyperalgésie et / ou l'allodynie est typique. En raison des différentes approches de traitement, une différenciation diagnostique doit être faite entre les formes de douleur neuropathiques et nociceptives. Pour le meilleur soulagement possible de la douleur neuropathique, un concept multimodal composé de méthodes médicinales et non pharmacologiques doit être recherché.

Douleur neuropathique versus douleur nociceptive

Dans la douleur chronique, une distinction est faite principalement entre la douleur neuropathique et la douleur nociceptive.

  • La douleur nociceptive survient à la suite d'un traumatisme tissulaire sans modifier les structures neuronales périphériques ou centrales du système nociceptif. Celles-ci incluent la douleur viscérale, la douleur inflammatoire chronique, la douleur tumorale (sans détruire le tissu nerveux) et une grande proportion de douleur chronique au dos.
  • Dans la douleur neuropathique, les composants du système somatosensoriel périphérique et central sont eux-mêmes endommagés. En conséquence, les neurones nociceptifs et non nociceptifs changent. Des exemples typiques sont la douleur après des lésions nerveuses traumatiques, les polyneuropathies et la névralgie post-zona, et la douleur centrale après des lésions de la moelle épinière, des infarctus cérébraux ischémiques ou une sclérose en plaques.

Épidémiologie

La douleur neuropathique affecte environ 6,9 à 10% de la population. Une prévalence croissante est observée avec l'âge.

Un composant de la douleur neuropathique peut être détecté dans jusqu'à 35 pour cent de tous les troubles de la douleur. La proportion de neuropathies centrales dans les lésions de la moelle épinière est estimée à 30 pour cent et chez les patients atteints de sclérose en plaques à 20 pour cent. Après l'amputation d'un membre, jusqu'à 60% des personnes touchées ressentent une douleur dans la zone de la partie du corps qui n'est plus là (douleur dite fantôme). Dans le diabète sucré, jusqu'à 34% des patients souffrent de polyneuropathie douloureuse.

les causes

La douleur neuropathique survient après des lésions ou des lésions des structures nociceptives périphériques et centrales, c'est-à-dire le système conducteur de stimulus. Celles-ci sont soit dues à des lésions inflammatoires, mécaniques, toxiques ou métaboliques des neurones périphériques, soit à des lésions / maladies des structures nerveuses centrales. Parfois, des douleurs périphériques et centrales sont présentes en même temps. La douleur neuropathique peut également être associée à une douleur nociceptive.

Lésions du système nerveux périphérique

Dans le cas de lésions du système nerveux périphérique, les maladies avec des signes focaux (un seul nerf périphérique ou une racine nerveuse endommagée) doivent être différenciées des maladies avec atteinte diffuse (plusieurs nerfs affectés en même temps). En plus des douleurs neuropathiques focales et multifocales, il existe des syndromes douloureux généralisés.

Douleur neuropathique périphérique focale ou multifocale

Les causes typiques sont:

  • Herpès zoster ou névralgie post-zona
  • Amputations (douleur fantôme, douleur au moignon)
  • Maladies tumorales (infiltration du plexus par des tumeurs ou lésions du plexus après irradiation)
  • Opérations (douleur post-mastectomie, douleur post-thoracotomie, douleur cicatricielle)
  • Traumatisme (syndrome de douleur neuropathique territoriale)
  • Maladies neurales telles que la névralgie du trijumeau, la névralgie du glossopharynx et la névralgie occipitale
  • Radiculopathies aiguës et chroniques, syndrome post-disectomie et sciatique (hernie discale, altérations dégénératives de la colonne vertébrale)
  • Syndromes de goulot d'étranglement
  • Mononeuropathie diabétique
  • Névralgie de Morton
  • Neuropathie ischémique
  • Syndrome de Bannwarth (infection à Borrelia)
  • Amyotrophie névralgique de l'épaule

Le syndrome douloureux régional complexe (SDRC) occupe ici une place particulière.

Douleur neuropathique généralisée périphérique

La douleur neuropathique généralisée périphérique est souvent le résultat de:

  • Troubles métaboliques
    o diabète sucré
    o hypothyroïdie
    o Carence en vitamines (en particulier en vitamine B12)
  • Des médicaments
    o Antibiotiques (par exemple éthambutol, isoniazide, nitrofurantoïne, chloramphénicol et métronidazole)
    o Médicaments de chimiothérapie (en particulier cisplatine, oxaliplatine, taxanes, thiouracile et vincristine)
    o substances antirétrovirales
    o disulfirame
    o thalidomide
    o or
  • Les toxines
    o alcool
    o acrylamide
    o arsenic
    o Clioquinol
    o Dinitrophénol
    o oxyde d'éthylène
    o Pentachlorophénol
    o thallium
  • Maladies héréditaires
    o amylose
    o Maladie de Fabry
    o Maladie de Charcot-Marie-Tooth type 2B et 5
    o Neuropathies héréditaires sensorielles autonomes (HSAN) de type 1 et 1B,
    o Érythromélalgie primaire (y compris des mutations dans le gène du canal sodium voltage-dépendant NaV1.7)
  • Tumeurs malignes
    o Syndrome paranéoplasique (en particulier avec carcinome bronchique)
    o Myélome multiple
  • Maladies infectieuses ou post-infectieuses ainsi que maladies auto-immunes
    o Polyradiculoneuropathie inflammatoire aiguë (syndrome de Guillain-Barré)
    o Polynévrite inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC)
    o Neuropathie vasculitique
    o Neuropathie du VIH
    o Lèpre
  • Polyneuropathies d'étiologie différente
    o Érythromélalgie secondaire

Lésions du système nerveux central (SNC)

Les principales causes de douleurs neuropathiques sont notamment:

  • Lésions vasculaires
    o infarctus cérébraux (en particulier insula, thalamus et tronc cérébral)
    o saignement
    o Malformations vasculaires
  • Maladies inflammatoires
    o Sclérose en plaques
    o abcès
    o myélite
  • Traumatisme
    o blessures de la moelle épinière
    o Lésions cérébrales traumatiques
  • Les tumeurs
  • Syringomyélie / Syringobulbie

Syndromes douloureux mixtes

Les syndromes douloureux mixtes sont utilisés lorsque la douleur des deux catégories se chevauchent ou lorsqu'il existe également une composante de douleur nociceptive. Des composants combinés de la douleur neuropathique et nociceptive sont parfois trouvés chez les patients souffrant d'ulcères de jambe et de douleurs au pied en combinaison avec une polyneuropathie diabétique douloureuse.

Dans le cas de syndromes douloureux mixtes, il n'est souvent pas possible de faire une affectation claire. Ceux-ci incluent, par exemple:

  • Syndromes de mal de dos avec excitation chronique des nerfs afférents dans les articulations, les ligaments et les muscles (composante nociceptive) et compression ou lésion des racines nerveuses (composante neuropathique)
  • Douleur tumorale avec un composant nociceptif (excitation de nocicepteurs intacts par des médiateurs de la douleur de la tumeur) et une infiltration de tissu nerveux

Pathogénèse

Les dommages, maladies et lésions neuropathiques modifient les neurones nociceptifs et non nociceptifs au niveau morphologique et biochimique. Cela conduit souvent à une activité spontanée pathologique, à la fois dans les afférents nociceptifs endommagés et intacts. Les lésions induisent des changements plastiques dans le système nerveux périphérique et central, qui avec le temps deviennent indépendants et peuvent persister de manière irréversible. Il en résulte un déséquilibre entre les mécanismes excitateurs et inhibiteurs et des mécanismes inhibiteurs descendants perturbés.

Symptômes

La douleur neuropathique est généralement semblable à une attaque. Les patients les décrivent comme des brûlures, des picotements, des picotements ou des picotements. Les plaintes s'expriment spontanément (sans stimulus externe) et - contrairement à la douleur nociceptive - ne dépendent pas du stress physique ou du mouvement. La douleur neuropathique peut devenir chronique et persistante.

Il existe généralement une combinaison de symptômes négatifs et positifs.

Symptômes sensoriels négatifs

Les symptômes sensoriels négatifs sont le résultat de changements dégénératifs dans certains systèmes de fibres qui sont associés à une perte de qualité sensorielle. Par exemple, selon le système concerné:

  • Hypesthésie (diminution de la sensibilité à la pression et au toucher, en particulier autour de la peau)
  • Hypalgésie (diminution de la sensation de douleur)
  • Hypesthésie thermique (sensation de température affaiblie)
  • Pallhypesthésie (diminution de la perception des vibrations)

En raison de la lésion du système fibreux afférent, de nombreux patients décrivent une sensation d'engourdissement.

Les symptômes sensoriels négatifs sont inconfortables pour le patient, mais pas douloureux.

Symptômes sensoriels positifs

Les symptômes sensoriels positifs comprennent:

  • Douleur spontanée
  • Douleur évoquée
  • Paresthésie (picotements, épingles et aiguilles)
  • Dysesthésie (paresthésie inconfortable)

Douleur spontanée

La douleur spontanée non provoquée par un stimulus est le symptôme le plus courant de la douleur neuropathique. Ils apparaissent comme une douleur brûlante continue ou apparaissent comme des attaques de douleur lancinantes.

La douleur spontanée est le résultat d'impulsions nerveuses ectopiques dues à une activité de repos pathologique persistante dans des fibres C nociceptives principalement afférentes partiellement endommagées de la peau. De plus, une sensibilisation chronique périphérique des neurones avec un seuil abaissé aux stimuli générés par les noxae est envisageable.

Douleur évoquée

En plus des attaques de tir non évoquées par un stimulus et de la douleur persistante, la douleur évoquée est un phénomène courant dans la douleur neuropathique. Ceux-ci se produisent principalement sous la forme d'allodynie et d'hyperalgésie. Dans l'allodynie, un stimulus normalement non douloureux est ressenti comme douloureux. Dans l'hyperalgésie, un stimulus légèrement douloureux déclenche une perception de la douleur nettement plus intense. On distingue l'allodynie mécanique statique, l'hyperalgésie mécanique par piqûre d'épingle, l'allodynie thermique et l'hyperalgésie thermique ainsi que l'allodynie punctiforme, dynamique et froide.

  • Dans l'allodynie mécanique statique, l'hyperalgésie mécanique par piqûre d'épingle, l'allodynie thermique et l'hyperalgésie thermique, de légers stimuli de pression statique, des stimuli d'aiguille et des stimuli thermiques déclenchent la douleur. Ceux-ci sont le résultat d'une sensibilisation chronique des nocicepteurs C partiellement endommagés et ne peuvent être ressentis que dans la zone des terminaisons nerveuses endommagées - la zone dite primaire. L'allodynie mécanique est un signe classique de névralgie post-zona.
  • Dans l'allodynie punctiforme, un stimulus qui est normalement légèrement piquant mais non douloureux (cheveux raides de von Frey) est ressenti comme une douleur. Cette forme est localisée dans la zone primaire de la blessure, mais peut se propager loin dans les zones cutanées indemnes (zone dite secondaire). Dans l'allodynie punctiforme, le stimulus est conduit via des fibres Aδ mécanosensibles. En raison de changements structurels synaptiques centraux, les impulsions des fibres Aδ de la moelle épinière sont commutées vers des neurones nociceptifs secondaires surexcités (sensibilisation centrale).
  • Dans l'allodynie dynamique, de légers stimuli cutanés en mouvement, comme une boule de coton, provoquent de la douleur. La perception peut s'étendre de la zone primaire de blessure à bien jusque dans la zone secondaire. La conduction a lieu via des afférents Aß-touch à seuil bas, normalement non nociceptifs. Les causes sont discutées:
    o Modifications centrales des structures synaptiques fonctionnellement efficaces, de sorte que les impulsions des fibres Aß de la moelle épinière sont commutées vers des neurones de projection spinofuge secondaire surexcités (sensibilisation centrale)
    o interconnexion anatomique des fibres Aß de la moelle épinière aux neurones de projection spinofuge secondaires (réorganisation anatomique de la corne postérieure)
  • Avec l'allodynie froide et l'hyperalgésie froide, les stimuli froids légers sont perçus comme douloureux. Cette réaction est typique après des lésions nerveuses post-traumatiques, dans certaines polyneuropathies et en phase aiguë de chimiothérapie avec l'oxaliplatine. Au cours de ce processus, les impulsions des fibres Aδ de la moelle épinière sont commutées vers des neurones de projection spinofuge secondaire surexcités (sensibilisation centrale).

Paresthésie et dysesthésie

La paresthésie (picotements, fourmillements et aiguilles) et la dysesthésie (paresthésie inconfortable) surviennent principalement chez les patients atteints de polyneuropathie. Ils sont le résultat d'une activité spontanée pathologique dans les afférents tactiles non nociceptifs à bas seuil (fibres Aß).

Diagnostic

Le diagnostic des syndromes de douleur neuropathique repose, entre autres, sur la graduation de la douleur neuropathique et des symptômes du patient. Après l'anamnèse et l'examen clinique, diverses méthodes de test et procédures d'imagerie sont utilisées pour confirmer le diagnostic.

Graduation de la douleur neuropathique

La douleur neuropathique est classée comme certaine, probable, possible ou improbable en fonction de son apparence. Cette graduation permet d'évaluer le diagnostic individuellement.Si la classification est «douleur neuropathique possible», des examens complémentaires sont nécessaires lors de la première présentation ou au cours de l'évolution de la maladie.

En détail, les critères suivants parlent de la douleur neuropathique:

  • Les antécédents médicaux suggèrent une lésion ou une maladie pertinente du système somatosensoriel périphérique ou central.
  • La douleur est localisée dans une zone neuroanatomiquement plausible.
  • Au moins un résultat de sensibilité pathologique peut être vérifié dans la zone neuroanatomiquement plausible de la propagation de la douleur.
  • Une lésion ou une maladie pertinente du système somatosensoriel périphérique ou central peut être détectée avec au moins un procédé de test de diagnostic utilisant un appareil.

En l'absence de tout critère, un diagnostic de douleur neuropathique est peu probable.

anamnais

Comme pour toutes les autres maladies, le diagnostic commence par une anamnèse détaillée. Les points suivants sont pertinents:

  • Début et durée de la douleur
  • Localisation de la douleur
  • Qualité et quantité de la gravité de la douleur
  • cours temporel
  • facteurs déclenchants tels que l'infarctus cérébral, le zona et les traumatismes
  • Caractéristiques de la douleur et comment elle se différencie des autres formes de douleur

De plus, les informations sur les déficiences fonctionnelles liées à la douleur, les tentatives de traitement antérieures (réussies ou non) et les comorbidités liées à la douleur telles que l'anxiété, la dépression ou les troubles du sommeil doivent être enregistrées. Si les symptômes persistent, le degré de chronification doit également être déterminé.

Documentation

Échelles de douleur

L'intensité de la douleur doit être vérifiée au début et pendant le traitement. Différentes échelles de douleur sont utilisées en Allemagne. Le:

  • Échelle d'évaluation numérique (NRS): classification à l'aide de nombres (principalement de 0 à 10), 0 signifie pas de douleur, 10 représente la douleur la plus sévère imaginable
  • Échelle d'évaluation verbale: questions orales ou questionnaire pour déterminer quel élément décrit le plus étroitement la douleur (par exemple douleur inexistante, légère, modérée, sévère ou très sévère)
  • Échelle visuelle analogique (EVA): la classification est souvent faite avec des bandes colorées (du vert = indolore au rouge-violet = la plus forte douleur imaginable) ou des smileys (rire = pas de douleur à triste, icône qui pleure = douleur la plus forte imaginable); Les VAS sont particulièrement adaptés aux enfants et aux personnes souffrant de troubles cognitifs ou de langue étrangère.

En général, des échelles sont recommandées avec lesquelles les caractéristiques de la douleur neuropathique peuvent être enregistrées (symptômes positifs et négatifs) et l'intensité de la douleur mesurée.

Journal de la douleur

Dans le journal de la douleur, les patients peuvent noter sur une certaine période de temps (jours, semaines ou mois) où, quand et comment la douleur est survenue et quelles contre-mesures (réussies ou non) ont été prises. En règle générale, les informations sont notées quatre fois par jour (matin, midi, soir, nuit). Dans le cas d'une douleur épisodique, il est judicieux d'enregistrer le nombre de jours de douleur et le nombre d'attaques par jour.

Questionnaire sur la douleur

Les questionnaires de douleur standardisés aident à enregistrer la perception subjective de toutes les plaintes du patient de manière qualitative et quantitative. Il peut être rempli par le patient lui-même (généralement à domicile avant la consultation du médecin) ou par le médecin et le patient ensemble. Un diagramme corporel pour déterminer la localisation et la propagation de la douleur ainsi que les divers symptômes sensibles est avantageux. Des enquêtes doivent également être effectuées sur la douleur maximale, son rayonnement et s'il s'agit d'une douleur superficielle ou profondément ressentie. La connaissance des facteurs sociaux et psychologiques aide également lors de la planification de la thérapie.

Le questionnaire sur la douleur de la Société allemande de la douleur offre un aperçu complet. Entre autres, il convainc avec:

  • Questions sur les déficiences émotionnelles et fonctionnelles liées à la douleur
  • dépistage de l'anxiété ou de la dépression comme comorbidité possible
  • Questions sur la qualité de vie et la situation sociale
  • une évaluation du degré de chronicité

Les questionnaires doivent généralement être considérés comme un guide et comme un complément diagnostique. Pour le dépistage de la douleur neuropathique, il existe par exemple:

  • douleurDETECT
  • Douleur Neuropathique en 4 questions (DN4)
  • Évaluation de Leeds des symptômes et signes neuropathiques (LANNS)

À l'aide de questionnaires tels que l'inventaire des symptômes de la douleur neuropathique (NPSI) ou l'échelle de la douleur neuropathique (NPS), l'étendue de la composante neuropathique peut être estimée.

La directive actuelle recommande l'utilisation de questionnaires standardisés pour caractériser la douleur ainsi que pour enregistrer la composante psychosociale et la perception subjective de la douleur. Cependant, il souligne qu'ils ne conviennent pas comme seul moyen de diagnostic de la douleur neuropathique.

Examen clinique

En cas de suspicion de douleur neuropathique, la directive actuelle recommande d'effectuer un examen neurologique complet. La zone douloureuse doit être prouvée, le schéma de distribution des symptômes détectés et les symptômes sensibles tels que le contact superficiel, la perception des stimuli douloureux mécaniques, la proprioception et la pallesthésie évalués. Le test de force et l'examen des propres réflexes des muscles sont importants pour pouvoir attribuer des symptômes à une zone neuroanatomique.

Les experts considèrent l'examen clinique comme l'examen le plus sensible pour détecter la douleur neuropathique.

Test sensoriel quantitatif (QST)

Le test sensoriel quantitatif est une procédure psychophysique dans laquelle la sensibilité de la peau et des structures sous-jacentes (muscles / fascia) est examinée au moyen de stimuli de test somatosensoriel contrôlé. L'Association allemande de recherche sur la douleur neuropathique (DFNS) recommande l'utilisation de paramètres sensoriels et nociceptifs thermiques et mécaniques. De cette manière, les fibres Aδ finement myélinisées et C non myélinisées avec leurs voies centrales (tractus spinothalamicus) ainsi que les fibres Aß épaisses myélinisées et les cordons postérieurs peuvent être examinées.

Les données collectées sont utilisées pour créer des profils de sensibilité qui peuvent être comparés aux données de référence spécifiques à l'âge et au sexe du DFNS.

Contrairement aux méthodes neurophysiologiques telles que les potentiels évoqués (laser), la TVQ est également sensible à la détection de symptômes positifs. Ceci comprend:

  • allodynie mécaniquement dynamique
  • hyperalgésie mécanique
  • Hyperalgésie thermique
  • Hyperalgésie froide

Un QST ne permet pas la localisation de l'élévation et aucune différenciation entre les lésions centrales et périphériques. De plus, aucune déclaration ne peut être faite sur l'attribution étiologique de la lésion.

Biopsie cutanée

Avec une biopsie cutanée ou une biopsie cutanée, quelques millimètres de peau sont prélevés. L'échantillon est ensuite examiné par immunohistochimie pour le nombre de fibres nerveuses C intraépidermiques, inaperçues (qui comprennent des afférents nociceptifs). Une biopsie cutanée est principalement utilisée pour diagnostiquer la neuropathie des petites fibres (SFN) et y est considérée comme l'étalon-or.

Avec l'aide du punch cutané, une lésion somatosensorielle dans le contexte d'une douleur neuropathique peut être sécurisée.

Cave: Malgré des résultats normaux, un syndrome de douleur neuropathique ou SFN peut être présent.

Potentiels évoqués par laser (LEP)

Les potentiels évoqués par laser sont une méthode objective pour l'investigation fonctionnelle du système nociceptif. À l'aide d'un laser, des fibres Aδ et C particulièrement fines dans l'épiderme sont stimulées et les potentiels sont dérivés d'un EEG sur le cuir chevelu. Cela peut être utilisé pour tester la fonction des fibres nerveuses minces et du tractus spinothalamique en tant que composants des voies conductrices de la douleur. Une lésion en périphérie, par exemple dans le cadre d'une neuropathie des petites fibres ou d'une lésion nerveuse de la moelle épinière ou du tronc cérébral, entraîne des retards de latence et / ou des réductions d'amplitude.

Le LEP convient au diagnostic des douleurs neuropathiques de toute origine. Cependant, en raison de la haute technicité et du temps requis, l'examen n'est pas recommandé dans le cadre des diagnostics de routine.

Potentiels évoqués associés à la douleur (PREP)

La dérivation des potentiels évoqués associés à la douleur est une méthode d'investigation électrophysiologique. À l'aide de stimuli électriques, les fibres épidermiques Aδ sont excitées et un potentiel qui peut être dérivé via Cz est induit. Il est actuellement difficile de savoir si cette procédure stimule également les fibres Aß myélinisées épaisses.

Selon la directive actuelle, PREP doit être utilisé comme un examen non invasif, peu coûteux et facile à utiliser chez les patients atteints de neuropathie à petites fibres et de douleurs neuropathiques. L'inconvénient de la méthode est sa susceptibilité à l'échec. De plus, la procédure de diagnostic n'est actuellement intégrée que dans les diagnostics de routine des centres spécialisés.

Microscopie confocale cornéenne (CCM)

La microscopie confocale cornéenne in vivo est une méthode non invasive et rapide pour l'examen quantitatif des fibres cornéennes du plexus sous-basal (= fibres Aδ et C). Les paramètres les plus importants pour diagnostiquer une affection des fibres nerveuses de petit calibre sont la longueur des fibres nerveuses cornéennes (CNFL), la densité des fibres nerveuses (CNFD) et le nombre de points de ramification nerveuse (CNBD).

Le CCM peut être utilisé en particulier lorsque les méthodes électrophysiologiques conventionnelles ne montrent aucune anomalie et / ou qu'une neuropathie des petites fibres est suspectée.

La microscopie confocale cornéenne nécessite un examinateur qualifié. En outre, les anomalies ophtalmologiques qui entraînent des modifications du plexus sous-basal cornéen doivent être enregistrées et, si nécessaire, clarifiées (par exemple, syndrome de l'œil sec, lentilles de contact, kératocône, kératopathie, kératite et chirurgie ophtalmologique).

Test réflexe Axon

Le test réflexe axonal est une méthode pour examiner la taille de l'érythème réflexe axonal et donc la fonction des fibres C périphériques afférentes. Lorsque les fibres C périphériques sont activées, les potentiels d'action se propagent dans tout l'arbre axonal de la peau. Les potentiels d'action médient la libération du peptide lié au gène de la calcitonine neuropeptidique (CGRP) dans les terminaisons nerveuses terminales. Cela provoque une vasodilatation de la peau, qui devient visible sous forme de rougeur (poussée neurogène).

Selon la recommandation du guide, le test réflexe axonal peut être utilisé dans le diagnostic de la douleur neuropathique. Cependant, la méthode n'est actuellement proposée que dans des centres spéciaux à des fins expérimentales.

Autres diagnostics

En fonction de l'anamnèse et du diagnostic suspecté, des méthodes de diagnostic supplémentaires telles que la neurographie, l'imagerie par résonance magnétique (MRT) ou la tomodensitométrie (TDM) ainsi que des examens de laboratoire ou du LCR sont envisageables. En fonction de la maladie sous-jacente, tout le spectre des appareils et des diagnostics de laboratoire médical peut être utilisé. Pour plus d'informations, veuillez vous référer aux directives pour les maladies concernées.

thérapie

La thérapie de la douleur neuropathique diffère de la thérapie des autres douleurs chroniques et représente un grand défi. La recherche d'options de traitement causal vient en premier. Cela peut être, par exemple, un bon contrôle du diabète pour la polyneuropathie diabétique, une neurolyse pour les syndromes de goulot d'étranglement ou une opération pour la présence d'un syndrome du canal carpien. Dans de nombreux cas, cependant, il n'est pas possible de se libérer de la douleur malgré les thérapies médicamenteuses et les stratégies de traitement non pharmacologiques. Afin d'éviter toute déception due à des attentes excessives, des objectifs thérapeutiques réalistes doivent être discutés.

Objectifs de la thérapie

La directive actuelle recommande:

  • Réduction de la douleur ≥ 30 pour cent
  • Améliorer la qualité du sommeil
  • Améliorez la qualité de vie
  • Préservation de l'activité sociale et de la structure des relations sociales
  • Maintenir la capacité de travailler
  • Amélioration de la fonctionnalité

Thérapie médicale

Différents médicaments sont utilisés dans le traitement médicamenteux de la douleur neuropathique. Ceux-ci ne fonctionnent pas toujours aussi bien. Par conséquent, chaque patient a besoin d'une posologie individuelle en fonction de l'effet et des effets secondaires. En outre, les patients doivent être informés que l'effet ne s'installe souvent qu'après qu'une dose efficace a été atteinte et avec un délai. Parfois, il peut être plus efficace de combiner plusieurs ingrédients actifs avec des effets analgésiques synergiques.

Médicaments de première intention

Gabapentine et prégabaline

Les médicaments de premier choix pour traiter la douleur neuropathique sont la gabapentine et la prégabaline. Les anticonvulsivants réduisent l'influx de calcium d'activation en se liant avec une forte affinité à la sous-unité α2-δ des canaux calciques voltage-dépendants sur les neurones nociceptifs périphériques et centraux.

Cependant, la directive actuelle souligne expressément le potentiel de dépendance à la prégabaline. Cela affecte particulièrement les patients souffrant de toxicomanie concomitante (en particulier ceux qui abusent d'opioïdes). Cependant, cela n'est prévisible qu'à des doses quotidiennes très élevées (médiane de 2100 mg, plage de 800 à 7500 mg), qui sont supérieures à la dose quotidienne maximale autorisée de 600 mg. Par conséquent, l'administration de prégabaline doit être évitée en cas de dépendance préexistante à une substance.

Antidépresseurs tricycliques et tétracycliques (TCA)

Les antidépresseurs tricycliques et tétracycliques tels que l'amitriptyline, la nortriptyline, la clomipramine et l'imipramine sont d'autres médicaments qui devraient être utilisés en premier lieu pour traiter la douleur neuropathique, quelle qu'en soit la cause.

Les antidépresseurs tricycliques n'ont pas de propriétés antinociceptives directes et sont également efficaces chez les patients sans symptôme dépressif. L'effet soulageant la douleur neuropathique semble se produire plus tôt et à des doses plus faibles que l'effet sur la dépression. Les antidépresseurs tricycliques amitriptyline, imipramine et clomipramine se lient aux transporteurs de la noradrénaline et de la sérotonine (5-HT) et inhibent ainsi la recapture des neurotransmetteurs. Cela conduit à une concentration accrue de ces substances dans la fente synaptique. La noradrénaline semble jouer un rôle plus important que la sérotonine. Dans des expériences animales, il a été montré que la noradrénaline agit via les récepteurs alpha2-adrénergiques dans la corne dorsale de la moelle épinière et influence également le locus coerulus. Cela active les voies inhibitrices noradrénergiques descendantes, ce qui explique l'effet analgésique. De plus, le TCA bloque les canaux sodiques et inhibe ainsi les décharges ectopiques. D'autres mécanismes d'action sont décrits dans la littérature.

Cave: Avant d'utiliser le TCA, les effets secondaires, les interactions médicamenteuses et la toxicité cardiaque du TCA doivent être pris en compte dans l'évaluation des risques et des bénéfices.

Duloxétine

L'inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine / noradrénaline, la duloxétine, n'est approuvé que pour le traitement de la neuropathie diabétique en plus des troubles dépressifs et des troubles anxieux généralisés. Pour d'autres indications, en particulier pour les douleurs neuropathiques d'origine différente, il est utilisé en utilisation hors AMM.

L'effet analgésique s'explique par l'inhibition de la recapture présynaptique des neurotransmetteurs monoaminergiques sérotonine et noradrénaline et un renforcement consécutif des voies descendantes de soulagement de la douleur.

Selon la directive actuelle pour le traitement de la douleur neuropathique de toute cause, la duloxétine est recommandée comme médicament de premier choix.

Médicament de deuxième choix

Patch de lidocaïne

Les patchs de lidocaïne peuvent être utilisés comme médicament de deuxième intention spécifiquement pour les douleurs neuropathiques localisées. En thérapie topique, les patchs de lidocaïne à 5% se sont avérés particulièrement utiles. Selon la directive, ils devraient de préférence être utilisés pour les lésions nerveuses focales. L'efficacité dans la névralgie post-herpétique a été démontrée dans plusieurs études. L'utilisation principale doit également être considérée ici.

La lidocaïne bloque les canaux sodiques voltage-dépendants et empêche ainsi le développement de potentiels d'action ectopiques. De plus, avec une utilisation prolongée, la densité des fibres nerveuses épidermiques est réduite. En plus de l'effet anesthésique local, le patch de lidocaïne protège contre la stimulation mécanique (allodynie dynamique), qui est un problème courant dans la névralgie post-thérapeutique.

Patch de capsaïcine

Les patchs de capsaïcine à 8% sont recommandés comme deuxième choix pour le traitement de la douleur neuropathique quelle qu'en soit la cause. L'effet analgésique est comparable à celui d'un médicament oral reconnu, à condition qu'il soit bien toléré. Une utilisation primaire peut également être envisagée pour les douleurs neuropathiques localisées.

La capsaïcine est l'ingrédient actif du piment. Il agit comme un ligand naturel du récepteur de la capsaïcine (canal de cation potentiel du récepteur transitoire de la sous-famille V sous-type 1, récepteur TRPV1 en abrégé). La stimulation permanente du récepteur conduit à une sensibilité réduite aux stimuli de la douleur médiés par TRPV1.

Médicaments de troisième choix

Les opioïdes très puissants et peu puissants peuvent être utilisés comme médicament de troisième choix. Cependant, avec ces principes actifs, des effets secondaires indésirables, un éventuel développement de tolérance et la présence de dépendances à des substances comorbides doivent être pris en compte.

Opioïdes

Les opioïdes agissent comme agonistes principalement sur le récepteur μ-opioïde dans le système nerveux central. En fonction de l'activité intrinsèque au niveau du récepteur, une distinction est faite entre les opioïdes de faible puissance et de forte puissance.Il existe également des substances comme le tramadol qui, en plus d'agir sur le récepteur μ, agissent sur le système analgésique descendant via une inhibition de la recapture noradrénergique et sérotoninergique.

Le tapentadol a également un double mécanisme d'action consistant en un agonisme des récepteurs μ-opioïdes et une inhibition de la recapture de la noradrénaline. Par rapport au tramadol, l'inhibition de la recapture de la sérotonine n'est que légère. Les preuves de l'évaluation du tapentadol dans le traitement de la douleur neuropathique ne sont pas encore suffisantes en raison du nombre limité de données.

Les opioïdes sont plus efficaces que le placebo dans la neuropathie diabétique et post-thérapeutique. Des données positives ont également été recueillies pour les douleurs post-amputation, les maux de dos et les douleurs après des blessures à la moelle épinière - les recommandations posologiques ne sont disponibles que pour la morphine. Il existe des preuves limitées pour un traitement par oxycodone; des effets modérés ont été observés dans la polyneuropathie diabétique ou la névralgie post-thérapeutique. Le bénéfice de l'hydromorphone dans la douleur neuropathique ne peut être évalué de manière fiable en raison du petit nombre d'études. Les preuves de la buprénorphine, de la méthadone et du fentanyl sont insuffisantes pour évaluer un effet possible dans le traitement de la douleur neuropathique.

Toxine botulique

L'administration de toxine botulique en tant que médicament de troisième choix peut être envisagée pour le traitement de la douleur neuropathique de toute cause - mais uniquement en cas de symptômes focaux dans des centres spécialisés.

Médicaments pour le cas individuel

Certains médicaments ne sont recommandés pour traiter les douleurs neuropathiques que dans certaines situations. Toute tentative de traitement est basée sur des décisions individuelles. Ceux-ci incluent les ingrédients actifs suivants:

Carbamazépine, oxcarbazépine et topiramate

La carbamazépine, l'oxcarbazépine et le topiramate réduisent l'activité spontanée des neurones nociceptifs sensibilisés dans le système nerveux périphérique et central en ayant un effet de stabilisation de la membrane sur les canaux sodiques voltage-dépendants. Le topiramate bloque le site de liaison de la glycine de renforcement sur le récepteur glutamatergique excitateur AMPA2 et augmente l'effet inhibiteur du GABA en se liant aux récepteurs GABA3.

Cave: Pour la névralgie du trijumeau (voir la ligne directrice correspondante), la carbamazépine est toujours le médicament de choix.

Lamotrigine

La lamotrigine, inhibiteur des canaux sodiques, peut être considérée comme une utilisation hors AMM dans des cas individuels (notamment en cas de neuropathie VIH et de douleur centrale après un AVC). Pour une utilisation dans le traitement de la névralgie du trijumeau, nous nous référons à la ligne directrice séparée.

Phénytoïne

La phénytoïne anticonvulsivante ne doit pas être utilisée dans le traitement de la douleur neuropathique chronique. Des informations sur l'utilisation dans l'exacerbation aiguë de la névralgie du trijumeau peuvent être trouvées dans la ligne directrice séparée.

Venlafaxine

La venlafaxine peut être considérée comme une utilisation hors AMM dans des cas individuels, par exemple dans la polyneuropathie induite par la chimiothérapie.

acide alpha-lipoïque

L'acide alpha-lipoïque peut avoir un effet analgésique chez les patients atteints de neuropathie diabétique. Cependant, les preuves sont encore insuffisantes pour recommander généralement son utilisation dans la neuropathie diabétique.

Cannabinoïdes

Les cannabinoïdes ne sont pas recommandés pour le traitement des douleurs neuropathiques quelle qu'en soit la cause. Selon la directive, leurs effets sont plutôt mineurs et le taux d'effets secondaires centraux et psychiatriques est élevé. Si d'autres thérapies contre la douleur échouent, l'utilisation de cannabinoïdes comme utilisation non conforme dans le cadre d'un concept de thérapie multimodale de la douleur doit être reconsidérée.

En tant qu'agonistes des récepteurs CB1 du SNC, de la moelle épinière et des nerfs périphériques, les cannabinoïdes inhibent l'excitabilité neuronale et réduisent ainsi la douleur neuropathique.

Approches thérapeutiques non médicamenteuses

Les approches de traitement psychothérapeutique peuvent en principe être utilisées comme une option de traitement non pharmacologique dans le cadre d'un concept de traitement interdisciplinaire (y compris une thérapie multimodale de la douleur) pour soulager la douleur neuropathique. Étant donné que la douleur neuropathique est souvent associée à des symptômes psychologiques tels que l'anxiété, les humeurs dépressives, les troubles du contrôle des impulsions et les perceptions sensorielles irritantes, la psychothérapie de la douleur est une option thérapeutique importante.

Stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS)

Les avantages de la stimulation nerveuse électrique transcutanée sont controversés. Selon la directive, en raison du manque de preuves, aucune recommandation générale pour le traitement de la douleur neuropathique ne peut être faite. Cependant, des études individuelles suggérant une efficacité, son utilisation dans des cas individuels - par exemple dans le cas de lésions neuronales focales - peut être envisagée.

prévoir

Le pronostic de la douleur neuropathique est hétérogène et dépend principalement de la cause et de la réponse au traitement. Des approches thérapeutiques causales existent pour certaines douleurs neuropathiques, par exemple pour les hernies discales aiguës, la myélite inflammatoire ou la radiculite. De plus, il existe un grand nombre de douleurs neuropathiques non traitables de manière causale.

En règle générale, les cellules nerveuses endommagées ne se régénèrent pas complètement. À la suite de lésions neurales, les voies nerveuses afférentes changent plastiquement. Ces lésions neuronales peuvent devenir irréversibles au cours de la maladie et persister au-delà des lésions aiguës. Une absence totale de douleur ne peut être obtenue que très rarement chez les patients souffrant de douleurs neuropathiques.

prophylaxie

Quel que soit le type de douleur neuropathique, il est important de reconnaître le trouble douloureux le plus tôt possible et d'initier un traitement efficace contre la douleur aussi rapidement et intensément que possible. C'est le moyen le plus efficace d'éviter un processus de chronification. Ceci est particulièrement important dans le cas de la douleur neuropathique, car elle peut déjà être traitée dans la phase aiguë.

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